皮肤科医生教您白癜风科普知识

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皮肤科医生教您白癜风科普知识。白癜风(vitiligo)是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜病,肤色深的人群比肤色浅的发病率高,我国人群患病率约0.1%-2%。

病因和发病机制

白癜风病因目前尚不完全清楚,有以下几种学说:

1. 自身免疫病学说

主要证据有:

①约50%-80%白癜风患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体,特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高,其滴度与病变程度成正比。

白癜风患者或亲属常伴发其他自身免疫性疾病,如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血、慢性肾上腺皮质功能减退等,部分患者血清中检测到抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体,同时自身免疫性疾病患者中白癜风发生率较一般人群高10-15倍。

白癜风患者皮损组织病理学改变显示,活动期白斑边缘有淋巴细胞为主的单一核细胞聚集,CD3+、CD4+、CD8+细胞明显增加,该处黑素细胞及黑素缺如,提示T淋巴细胞在发病中可能起重要重要。

④将正常人皮肤移植到裸鼠,注射白癜风患者血清IgG可使移植的皮肤出现白斑。

⑤部分白癜风患者内服和外用糖皮质激素有效。

2. 黑素细胞自毁学说

有学者认为白癜风好发于暴露及色素加深的部位,表皮黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早期衰退,并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物(如多巴,5.6-二羟吲哚等)过量或积聚所致。

实验证实酚类或儿茶酚等对正常黑素细胞有损伤作用。由于职业等因素,接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风。

3. 神经化学因子学说

约2/3的白癜风起病及皮损发展与精神创伤、过度劳累、焦虑有关,有些白癜风损害对称或沿神经节段分布,可能与黑素细胞周围的神经化学物质(可能是去甲肾上腺素或其它儿茶酚胺)增加使黑素细胞损伤或抑制黒素形成有关,表明神经精神因素与白癜风发生密切相关。

4. 遗传学说

部分白癜风患者有家族聚集现象,目前被认为属于多基因疾病范畴,在遗传和环境因素共同作用下发病。

综上所述,白癜风发生是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下,出现免疫功能、神经精神及内分泌、代谢等多方面的功能紊乱,导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏,终使患病处色素脱失。

临床表现

白癜风为后天发生,无明显性别差异,任何年龄均可发病,以青壮年多见,约50%的患者20岁以前发病。

部分白癜风患者有明显季节性,一般春末夏初病情发展加重,冬季缓解。

白癜风任何部位皮肤均可发生,但好发于暴露及摩擦部位,如颜面部、颈部、手背、腕部、前臂及腰骶部等。口唇、阴唇、龟头、包皮内侧黏膜亦可累及。部分患者白斑沿神经节段单侧分布,少数患者皮损泛发遍及全身。皮损初发时为一片或几片色素减退斑,境界不清,逐渐扩大为境界清楚的色素脱失斑,呈乳白色,白斑中可出现散在的毛孔周围岛状色素区。白斑中毛发可变白亦可正常,发于头部者可仅有白发而无白斑。

皮肤科医生教您白癜风科普知识

大多数白癜风患者无自觉症状。病程慢性迁延,有时可自行好转或消退。在白癜风病程进展期,白斑可向正常皮肤移行,有时机械性刺激如压力、磨擦,烧伤、外伤后也可继发白癜风(同形反应)。至稳定期,皮损停止发展,呈境界清楚的色素脱色斑,损害边缘的色素增加。

根据皮损范围和分布可将白癜风分为:

1. 局限型

皮损局限于一个部位,又可分为:①节段型:皮损按皮节分布。②黏膜型:仅累及黏膜。

2. 泛发型

泛发型白癜风最常见,表现为皮损广泛分布于体表,可分为:①寻常型:皮损散在分布于体表多处。②面肢端型:皮损分布于面部和肢体远端。③混合型:上述几型不同组合而成,如面肢端型+节段型等。

3. 全身型

全身皮肤完全或几乎完全受累,亦可有毛发变白。

组织病理学检查

白癜风活动期皮损内黑素细胞密度降低,周围黑素细胞异常增大。白癜风后期脱色皮损内无黑素细胞,多巴染色阴性。真皮浅层可有淋巴细胞浸润。

诊断和鉴别诊断

根据后天性乳白色脱色斑,无自觉症状,不难诊断白癜风

白癜风需与下例疾病鉴别:

1. 单纯糠疹

单纯糠疹常见于儿童,面部局限性色素减退斑,而非脱色斑,且皮损边缘境界不清,表面常有细碎鳞屑。

2. 花斑糠疹

花斑糠疹损害常发生于颈、躯干、上肢,为圆形或卵圆形浅色斑,表面多有鳞屑,损害中易找到真菌。

3. 贫血痣

贫血痣先天性色素减退斑,一般单侧分布,由于病变局部毛细血管稀少,摩擦或加热后白斑周围皮肤充血,而白斑本身不发红,可与白癜风相区别。

4. 无色素痣

出生时或生后不久即有局限性浅色斑,往往沿神经节段分布,境界模糊,周围无色素沉着带,一般单发,持续终身。

5. 炎症后色素减退

有原发疾病史,如湿疹、皮炎、银屑病等,色素减退局限在原发疾病皮损部位,一般为暂时性,能自行恢复。

治疗

白癜风治疗比较困难,虽然治疗方法及药物种类很多,但大多疗效不能令人满意。一般皮损面积小,发生在曝光部位,病期短者治疗效果较好。

白癜风早期应积极治疗,最好采用综合疗法,且疗程至少3个月。

1. 光化学疗法

补骨脂素(psoralen)是光敏物质,内服或外用后经长波紫外线(UVA)或日光照射可增加黑素细胞密度及酪氨酸酶活性,使黑素合成与转运增加。

常用8-甲氧补骨脂素(8-MOP)或三甲基补骨脂素(TMP)。其用法如下:

(1) 内服法:全身泛发者可应用内服药物后长波紫外线照射(PUVA),每次口服8-MOP 0.3-0.6mg/kg或TMP0.6-0.9mg/kg,服药1.5-2小时后用UVA照射,每周2-3次,照射强度以发生红斑为宜,连续治疗3个月以上。

(2) 外用法:皮损限局者则可外用0.1%-0.5% 8-MOP,30分钟后照射UVA或日光,需治疗数月。治疗期间应注意补骨脂素可能产生的不良反应,需进行眼及男性生殖器的防护,并定期检查肝功能、血常规等。

2. 光疗法

新近发展的窄波紫外线(311nm NB-UVB)可治疗局限性或泛发性白癜风,可得到与PUVA相似的疗效,且不良反应更小,其作用机制与抑制局部T淋巴细胞及刺激黑素生成有关。开始剂量需小于最小红斑量(MED),以后每次增加约15%,每周3次,一般需治疗20-40次以上可有明显疗效。治疗过程中可有轻度的红斑及瘙痒,也需进行眼及男性生殖器的防护。

3. 氮芥乙醇

盐酸氮芥50mg,异丙嗪50mg,甘油5ml溶于95%乙醇100ml中,外用每日2次,需新鲜配制,冰箱内保存。本制剂有刺激性和致敏性,外用时仅限于白斑区。

4. 外科疗法

自体表皮移植术适用于局限型、节段型的静止期患者,可将自体黑素细胞移植到脱色区,以达到色素恢复的目的。该法缺点是费用较高,有一定的失败率,部分病例再生色素颜色不均匀。方法有钻孔移植、负压吸疱法、自体表皮培养移植、自体黑素细胞移植等。

5. 糖皮质激素

对泛发性进展期损害,尤其对应激状态下皮损迅速发展及伴有自身免疫性疾病者,系统用糖皮质激素有较好疗效。可口服糖皮质激素,如泼尼松15-20mg/d,见效后逐渐减量至停药。对局限性、早期损害,可局部应用糖皮质激素,如0.05%卤美他松、0.1%倍他米松二甲基亚砜乙醇溶液等,每日外涂一次,三月内未见色素再生者、应停止用药。

皮损内注射曲安西龙混悬液(10mg/ml)亦有一定效果,但需注意长期外用糖皮质激素可引起局部皮肤萎缩、毛细血管扩张等不良反应。

更多治疗方法请参阅白癜风治疗指南:白癜风治疗目的是控制皮损的发展促进白斑复色

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